Акард таб. 150мг №50 (10х5)

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
АКАРД
(AKARD)

Склад:

діюча речовина: Acidum acetylsalicylicum;

1 таблетка кишковорозчинна містить 75 мг або 150 мг кислоти ацетилсаліцилової;

допоміжні речовини: крохмаль кукурудзяний, целюлоза порошкоподібна, натрію крохмальгліколят (тип А), гіпромелоза;

оболонка: триетилцитрат, метакрилатний сополімер (тип С), тальк, титану діоксид (E 171), натрію лаурилсульфат, кремнію діоксид колоїдний безводний, натрію гідрокарбонат.

Лікарська форма. Таблетки кишковорозчинні.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі, білого кольору таблетки, вкриті оболонкою, двоопуклі.

Фармакотерапевтична група. Антитромботичні засоби. Інгібітори агрегації тромбоцитів, за винятком гепарину.

Код АТХ B01A C06.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Акард містить ацетильне похідне саліцилової кислоти з антиагрегантною, жарознижувальною, аналгетичною та протизапальною дією.

Механізм пригнічення агрегації тромбоцитів ацетилсаліциловою кислотою полягає у незворотній інактивації у тромбоцитах крові ферменту циклооксигенази-1, яка трансформує арахідонову кислоту до циклічних перекисів (PGG₂ і PGH₂), що є попередниками тромбоцитарних простагландинів і тромбоксану (А2).

Пригнічення агрегації настає вже після малих доз лікарського препарату і зберігається протягом декількох днів після застосування одноразової дози.

Ці властивості ацетилсаліцилової кислоти були використані для профілактики та лікування ускладнень, пов’язаних із тромбами, а також для профілактики інфаркту міокарда та ішемічної хвороби серця.

Акард таблетки, вкриті кишковорозчинною оболонкою, лікарська форма, яка не розчиняється у шлунку, через що знижується ризик безпосереднього контакту ацетилсаліцилової кислоти зі слизовою оболонкою шлунка. Розчинення таблетки та вивільнення діючої речовини відбуваються тільки у більш лужному середовищі дванадцятипалої кишки.

Абсорбція ацетилсаліцилової кислоти з таблеток, вкритих кишковорозчинною оболонкою, перебігає повільніше порівняно зі стандартними формами. Вона починається через 3-6 годин після прийому лікарського препарату, що свідчить про те, що оболонка ефективно блокує розпад лікарського продукту у шлунку.

Фармакокінетика.

Максимальна концентрація у плазмі крові настає приблизно через 6 годин і становить у середньому 12,7 мкг/мл для таблеток 150 мг і 6,72 мкг/мл для таблеток 75 мг.

Наявність їжі у шлунково-кишковому тракті уповільнює всмоктування лікарського засобу, але не зменшує біологічну доступність ацетилсаліцилової кислоти.

Ацетилсаліцилова кислота всмоктується у шлунково-кишковому тракті на 80-100 %.

Ацетилсаліцилова кислота швидко і значною мірою розподіляється у більшості тканин і біологічних рідинах організму.

Відносний об’єм розподілу становить близько 0,15-0,2 л/кг і збільшується відповідно до підвищення концентрації лікарського препарату в сироватці крові.

Близько 33 % лікарського препарату зв’язується з білками плазми, коли концентрація становить 120 мкг/мл.

Ступінь зв’язування лікарського препарату з білками залежить від концентрації альбумінів; у здорових добровольців вона знижується відповідно до зниження цієї концентрації.

При нирковій недостатності, при вагітності та у новонароджених зв’язування ацетилсаліцилової кислоти з білками плазми знижується не тільки з причини гіпоальбумінемії, але також внаслідок кумуляції ендогенних факторів, які витісняють препарат зі сполук із білками.

Ацетилсаліцилова кислота частково біотрансформується під час абсорбції. Цей процес відбувається під впливом естерази, в основному у печінці, але також у сироватці крові, еритроцитах і в синовіальній рідині.

Саліцилати в основному з’єднуються з гліцином з утворенням саліцилурової кислоти і з глюкуроновою кислотою з утворенням саліцил-фенолового і саліцил-ацилового глюкуронату; тільки невелика їх частина піддається гідроксилюванню до гентизинової кислоти,                   2,3-дигідроксибензойної і 2,3,5-тригідроксибензойної кислот.

У жінок процес гідроксилювання проходить повільніше (менша активність естерази в сироватці крові).

Період напіввиведення у фазі елімінації ацетилсаліцилової кислоти з плазми становить близько 2-3 годин.

На відміну від інших саліцилатів, негідролізована ацетилсаліцилова кислота не кумулюється в сироватці крові після багаторазового введення.

Лише близько 1 % дози ацетилсаліцилової кислоти, прийнятої внутрішньо, виводиться із сечею у негідролізованій формі, решта виводиться у формі саліцилатів та їх метаболітів.

У хворих зі збереженою функцією нирок 80-100 % одноразової дози лікарського засобу виводиться з сечею протягом 24-72 годин.

Клінічні характеристики.

Показання.

Для доз 75 мг та 150 мг:

- Гостра та хронічна ішемічна  хвороба серця.

Для дози 75 мг:

- Профілактика повторного тромбоутворення.

- Первинна профілактика тромбозів, серцево-судинних захворювань, таких як гострий коронарний синдром у пацієнтів віком від 50 років, у яких присутні фактори ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи: артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, цукровий діабет, ожиріння (індекс маси тіла > 30), спадковий анамнез (інфаркт міокарда у пацієнтів віком до 55 років принаймні в одного з батьків або брата чи сестри).

Протипоказання.

-             Гіперчутливість до ацетилсаліцилової кислоти, до інших саліцилатів або до будь-якого компонента препарату.

-             Астма, спричинена застосуванням саліцилатів або речовин з подібною дією, особливо НПЗЗ, в анамнезі.

-             Гострі пептичні виразки.

-             Геморагічний діатез.

-             Ниркова недостатність тяжкого ступеня.

-             Печінкова недостатність тяжкого ступеня.

-             Серцева недостатність тяжкого ступеня.

-             Комбінація з метотрексатом у дозуванні 15 мг/тиждень або більше (див. «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Протипоказання для одночасного застосування.

Метотрексат. Застосування ацетилсаліцилової кислоти та метотрексату в дозах 15 мг/тиждень і більше підвищує гематологічну токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв’язку з протеїнами плазми крові).

Інгібітори АПФ. Інгібітори ангіотензинперетворювальних ферментів у комбінації з високими дозами ацетилсаліцилової кислоти спричиняють зниження фільтрації у клубочках внаслідок інгібування вазодилататорного ефекту простагландинів та зниження антигіпертензивного ефекту.

Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід). Можливе зменшення екскреції ацетазоламіду; може спостерігатися саліцилатна інтоксикація у хворих, які застосовують високі дози саліцилатів та інгібіторів карбоангідрази. Одночасне застосування інгібіторів карбоангідрази, таких як ацетазоламід і саліцилатів може призвести до важкого ацидозу та збільшити токсичність на центральну нервову систему.

Лікарські засоби, що підвищують виведення сечової кислоти (пробенецид, сульфінпіразон, бензбромарон). При застосуванні пробенециду і високих доз саліцилатів (> 500 мг) пригнічується метаболізм один одного та може знижуватись екскреція сечової кислоти нирковими канальцями.

Комбінації, які потрібно застосовувати з обережністю.

Метотрексат. При застосуванні ацетилсаліцилової кислоти та метотрексату у дозах менше 15 мг/тиждень підвищується гематологічна токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв’язку з протеїнами плазми крові).

Клопідогрель, тиклопідин. Комбіноване застосування клопідогрелю та ацетилсаліцилової кислоти має синергічний ефект. Таке комбіноване застосування слід проводити з обережністю, оскільки це підвищує ризик виникнення кровотечі.

Антикоагулянти (варфарин, фенпрокумон). Можливе зменшення продукування тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів (антагоніст вітаміну К) та підвищується ризик виникнення кровотеч.

Абсиксимаб, тирофібан, ептифібатид. Можливе інгібування глікопротеїн IIb/IIIa-рецепторів на тромбоцитах, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.

Гепарин. Можливе зменшення продукування тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.

Якщо дві або більше з вищезазначених речовин застосовувати разом із ацетилсаліциловою кислотою, це може призвести до синергічного ефекту посилення інгібування активності тромбоцитів і, як результат, посилення геморагічного діатезу.

НПЗЗ та інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб). Одночасне застосування збільшує ризик виникнення шлунково-кишкових розладів, що може призвести до шлунково-кишкових кровотеч.

Ібупрофен. Одночасне застосування ібупрофену інгібує незворотною агрегацію тромбоцитів, зумовлену дією ацетилсаліцилової кислоти. Лікування ібупрофеном у пацієнтів із підвищеним ризиком впливу на серцево-судинну систему може обмежувати кардіопротекторну дію ацетилсаліцилової кислоти.

Пацієнтам, які приймають ацетилсаліцилову кислоту 1 раз на добу з метою профілактики серцево-судинних захворювань та час від часу приймають ібупрофен, необхідно приймати ацетилсаліцилову кислоту принаймні за 2 години до прийому ібупрофену.

Фуросемід. Одночасне застосування ацетилсаліцилової кислоти в дозах 3 г та більше на добу і діуретиків може послаблювати діуретичний ефект фуросеміду внаслідок затримки натрію та води в організмі через зменшення клубочкової фільтрації, спричиненої зниженням синтезу простагландинів у нирках. Також можливе інгібування проксимальної канальцевої елімінації фуросеміду, що призводить до зниження сечогінного ефекту фуросеміду. Ацетилсаліцилова кислота може посилювати ототоксичну дію фуросеміду.

Хінідин. Можливий аддитивний вплив на тромбоцити, що призводить до подовження тривалості кровотечі.

Спіронолактон. Можливий модифікований ефект реніну, що призводить до зниження ефективності спіронолактону.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Сумісне застосування збільшує ризик виникнення шлунково-кишкових розладів, що може призвести до шлунково-кишкових кровотеч.