Ваше здоров'я - наша турбота!

Нексіум таб. 20мг №14 (7х2)
product-details

Нексіум таб. 20мг №14 (7х2)

Код товару: АА-00001174
Виробник: АСТРА ЗЕНЕКА
В наявності
363.94   
грн
Інтернет ціна
Кількість:

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
НЕКСІУМ
(NEXIUM)

Склад:

діюча речовина: езомепразол;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить езомепразолу магнію тригідрат, що відповідає 20 мг або 40 мг езомепразолу; 

допоміжні речовини: гліцерол моностеарат, гідроксипропілцелюлоза, гіпромелоза, магнію стеарат, метакрилатний сополімер (тип А), целюлоза мікрокристалічна, парафін синтетичний, макрогол,  полісорбат 80, кросповідон, натрію стеарилфумарат, цукор сферичний, тальк,  титану діоксид (E 171), триетилцитрат,

барвники: для таблеток по 20 мг: заліза оксид червонувато-коричневий (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172); для таблеток по 40 мг: заліза оксид червонувато-коричневий (Е 172).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетка 20 мг:  світло-рожева,  овальна,  двоопукла,  вкрита  плівковою  оболонкою таблетка з відбитком 20 mG  з одного боку та  з іншого боку;

таблетка  40 мг: рожева, овальна, двоопукла, вкрита плівковою оболонкою таблетка з відбитком 40 mG  з одного боку та  з іншого боку.

Фармакотерапевтична група. Засоби для лікування пептичної виразки та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Інгібітори протонної помпи. Код АТХ А02В С05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Езомепразол є S-ізомером омепразолу, який зменшує секрецію соляної кислоти у шлунку завдяки специфічному, направленому механізму дії. Він є специфічним інгібітором протонної помпи парієтальних клітин. І R-, і S-ізомери омепразолу проявляють подібну фармакодинамічну активність.

Механізм дії

Езомепразол являє собою слабку основу, що концентрується та перетворюється на активну форму у сильно кислому середовищі секреторних канальців парієтальних клітин, де інгібує фермент Н+К+-АТФ-азу – протонну помпу – та пригнічує як базальну, так і стимульовану секрецію кислоти.

Фармакодинамічні ефекти

Після застосування 20 та 40 мг езомепразолу перорально початок дії препарату спостерігається впродовж однієї години.

Після повторного застосовування 20 мг езомепразолу один раз на добу протягом п’яти днів, на п’ятий день середня максимальна секреція кислоти після стимуляції пентагастрином знижується на 90 % при вимірюванні через 6-7 годин після прийому препарату.

Через п’ять днів застосування езомепразолу в дозах 20 мг та 40 мг перорально у пацієнтів з симптоматичною ГЕРХ протягом 24-годинного періоду рівень внутрішньошлункового рН вище 4 підтримувався в середньому протягом 13 та 17 годин відповідно. Частка пацієнтів, у яких після прийому езомепразолу в дозі 20 мг рН шлунка підтримувалася на рівні більше 4 протягом 8, 12 та 16 годин становила відповідно 76 %, 54 % та 24 %. Відповідні пропорції пацієнтів при застосуванні езомепразолу в дозі 40 мг становили 97 %, 92 % та 56 %.

 

За допомогою AUC як опосередкованого параметра концентрації препарату у плазмі крові було продемонстровано залежність між пригніченням секреції кислоти та експозицією після застосування препарату.

 

При застосуванні езомепразолу в дозі 40 мг приблизно 78 % пацієнтів із рефлюксним езофагітом одужують через чотири тижні, 93 % – через вісім тижнів лікування.

 

Через один тиждень застосування езомепразолу в дозі 20 мг двічі на добу разом з відповідними антибіотиками приблизно у 90 % пацієнтів спостерігається успішна ерадикація H.pylori.

Після ерадикації протягом одного тижня немає потреби у подальшій монотерапії антисекреторними препаратами для ефективного лікування виразки та усунення симптомів у пацієнтів із неускладненими виразками дванадцятипалої кишки.

 

У рандомізованому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому клінічному дослідженні пацієнтів із ендоскопічно доведеною кровотечею пептичної виразки класу Іа, Іb, ІІа чи ІІb (9 %, 43 %, 38 % та 10 % відповідно) за Форрестом рандомізували до груп застосування препарату Нексіум, розчин для інфузій (n = 375), або плацебо (n = 389). Після ендоскопічного гемостазу пацієнтам вводили або езомепразол у дозі 80 мг у вигляді внутрішньовенної інфузії тривалістю 30  хвилин  із подальшою тривалою інфузією зі швидкістю 8 мг/годину або плацебо протягом 72 годин. Після початкового 72-годинного періоду всіх пацієнтів переводили на відкритий пероральний прийом препарату Нексіум у дозі 40 мг протягом 27 днів для пригнічення кислотної секреції. Частота повторної кровотечі протягом 3 діб становила 5,9 % у групі прийому Нексіуму та 10,3 % у групі прийому плацебо. Через 30 днів після терапії частота повторних кровотеч у групі прийому Нексіуму та плацебо становила відповідно 7,7 % та 13,6 %.

 

У період лікування антисекреторними препаратами рівні гастрину в сироватці крові зростають у відповідь на зниження секреції кислоти. Рівень хромограніну А (CgA) також зростає внаслідок зменшення кислотності шлункового соку. Через підвищення рівня CgA можливий вплив на результати лабораторних досліджень з виявлення нейроендокринних пухлин. Згідно з опублікованими даними щонайменше за 5 днів до вимірювання рівня CgA терапію інгібітором протонної помпи необхідно припинити. Якщо рівні CgA та гастрину не нормалізувалися через 5 днів після відміни терапії езомепразолом, слід провести повторні вимірювання через 14 днів після її відміни.

 

Під час тривалої терапії езомепразолом як у дітей, так і дорослих спостерігалося збільшення кількості ентерохромафіноподібних клітин (enterochromaffin-like cells, ECL), яке, можливо, було спричинене підвищенням сироваткових рівнів гастрину. Ці результати вважаються клінічно незначущими.

 

На фоні довготривалого лікування антисекреторними препаратами відзначалося деяке зростання частоти утворення шлункових гландулярних кіст. Такі зміни є фізіологічним наслідком вираженого пригнічення секреції шлункового соку; вони є доброякісні за природою та минають після завершення лікування.

 

Зменшення кислотності шлункового соку із будь-яких причин, у тому числі внаслідок застосування інгібіторів протонної помпи, призводить до збільшення у шлунку кількості бактерій, що зазвичай присутні у шлунково-кишковому тракті. Лікування інгібіторами протонної помпи може дещо збільшувати ризик шлунково-кишкових інфекцій, зумовлених, наприклад, Salmonella та Campylobacter, і у госпіталізованих пацієнтів, можливо, також Clostridium difficile.

 

Клінічна ефективність

У двох дослідженнях з ранітидином як активним компаратором було показано кращу ефективність Нексіуму у лікуванні шлункових виразок у пацієнтів, які застосовують НПЗП, в тому числі циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) селективні НПЗП.

 

У двох дослідженнях з плацебо як компаратора була продемонстрована краща ефективність Нексіуму у профілактиці виразок шлунка та дванадцятипалої кишки у пацієнтів (віком > 60 років та/або з вже наявною виразкою), які застосовують НПЗП, в тому числі ЦОГ-2 селективні НПЗП.

 

Педіатрична популяція

У  дослідженні, проведеному  за  участю  педіатричних  пацієнтів  з  ГЕРХ  (віком  від < 1 до 17 років), які отримували тривале лікування інгібіторами протонної помпи (ІПП), у 61 % дітей спостерігалася гіперплазія ECL-клітин незначного ступеня, стосовно якої клінічна значимість була невідомою; розвитку атрофічного гастриту або карциноїдних пухлин не відмічалося.

 

Фармакокінетика.

Всмоктування

Езомепразол нестійкий у кислому середовищі, тому для перорального застосування використовують гранули з кишковорозчинним покриттям. В умовах in vivo лише незначна частина езомепразолу перетворюється на R-ізомер. Препарат швидко абсорбується: максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1-2 години після прийому. Абсолютна біодоступність езомепразолу після одноразового прийому дози 40 мг становить 64 % і зростає до 89 % на тлі щоденного прийому один раз на добу. Для дози 20 мг езомепразолу ці показники становлять 50 % і 68 % відповідно. Прийом їжі уповільнює та знижує всмоктування езомепразолу, проте це істотно не впливає на дію езомепразолу на внутрішньошлункову кислотність.

Розподіл

Виражений об’єм розподілу при рівноважній концентрації у здорових добровольців становить приблизно 0,22 л/кг маси тіла. Езомепразол на 97 % зв’язується з білками плазми крові.

Біотрансформація

Езомепразол повністю піддається метаболізму за участю системи цитохрому Р450 (CYP). Основна частина метаболізму езомепразолу залежить від поліморфної ізоформи CYP2C19, яка відповідає за утворення гідрокси- та дезметилметаболітів езомепразолу. Метаболізм частини, що залишилася, забезпечується іншою специфічною ізоформою, CYP3A4, яка відповідає за утворення езомепразол сульфону, основного метаболіту, який виявляється в плазмі крові.

Виведення

Параметри, наведені нижче, відображають в основному характер фармакокінетики у пацієнтів з активним ферментом CYP2C19 (пацієнти з активним метаболізмом).

Загальний плазмовий кліренс становить приблизно 17 л/год після одноразового прийому препарату та приблизно 9 л/год – після багаторазового прийому. Період напіввиведення з плазми крові становить приблизно 1,3 години при систематичному прийомі препарату 1 раз на добу. Езомепразол повністю виводиться із плазми крові між прийомами, і тенденції до його накопичення в організмі при застосуванні один раз на добу не спостерігається.

Основні метаболіти езомепразолу не впливають на секрецію кислоти шлункового соку. При пероральному застосуванні езомепразолу до 80 % дози виводиться у вигляді метаболітів з сечею, решта виводиться з фекаліями. У сечі виявляється менше 1 % незміненого езомепразолу.

 

Лінійність/нелінійність

Фармакокінетика езомепразолу досліджувалася у разі застосування препарату в дозах до 40 мг двічі на добу. Площа, обмежена кривою залежності концентрації препарату в плазмі крові від часу, збільшується при повторному прийомі езомепразолу. Це збільшення є дозозалежним та призводить до нелінійного зростання «доза – AUC» після повторного застосування препарату. Ця залежність від часу та дози зумовлена зниженням метаболізму першого проходження та системного кліренсу, можливо, пов’язаним із пригніченням ферменту CYP2C19 езомепразолом та/або його сульфонметаболітом.

Пацієнти особливих груп

Повільні метаболізатори

Приблизно 2,9 ± 1,5 % населення не має функціонального ферменту CYP2C19 і називається повільними метаболізаторами. У таких осіб метаболізм езомепразолу, ймовірно, каталізується переважно CYP3A4. Після багаторазового застосування езомепразолу у дозі 40 мг один раз на добу середня площа під кривою «концентрація в плазмі крові-час» була приблизно на 100 % вищою у повільних метаболізаторів, ніж у осіб із функціональним ферментом CYP2C19 (швидких метаболізаторів). Середня максимальна концентрація у плазмі крові була підвищена приблизно на 60 %. Ці дані не вимагають змін у дозуванні езомепразолу.

Стать

Після одноразового застосування езомепразолу в дозі 40 мг середня площа під кривою «концентрація в плазмі крові-час» у жінок приблизно на 30 % вища, ніж у чоловіків. Залежної від статі різниці не відзначається при повторному застосуванні препарату один раз на добу. Ці дані не впливають на дозування езомепразолу.

Порушення функції печінки

Метаболізм езомепразолу у пацієнтів із легкими або помірними порушеннями функції печінки може бути порушеним. У пацієнтів із тяжкими порушеннями функції печінки швидкість метаболізму знижується, внаслідок чого площа під кривою залежності концентрації езомепразолу в плазмі крові від часу зростає вдвічі. Тому максимальна доза препарату в пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки не повинна перевищувати 20 мг. Езомепразол або його основні метаболіти не виявляють тенденції до накопичення при застосуванні один раз на добу.

Порушення функції нирок

Не проводилося досліджень за участю пацієнтів зі зниженою функцією нирок. Оскільки нирки відповідають за виведення метаболітів езомепразолу, але не за виведення основної сполуки, змін метаболізму езомепразолу у пацієнтів із порушенням функції нирок не очікується.

Пацієнти літнього віку

Метаболізм езомепразолу незначним чином змінюється у пацієнтів літнього віку (71-80 років).

Педіатрична популяція

Діти віком 12-18 років

Після повторного застосування езомепразолу в дозі 20 мг та 40 мг загальна експозиція (AUC) та час до досягнення максимальної концентрації препарату у плазмі крові (tmax) у дітей віком 12-18 років були схожими зі значеннями AUC і tmax у дорослих у разі застосування обох доз езомепразолу.

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Дорослі

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ):

- лікування ерозивного рефлюкс-езофагіту;

- довготривале лікування пацієнтів з вилікуваним езофагітом з метою запобігання рецидиву;

- симптоматичне лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).

 


ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн