Кветиксол таб. 200мг №30 (10х3)

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
Кветиксол
(Quetixol)

Склад:

діюча речовина: кветіапін;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 25 мг, 100 мг або 200 мг кветіапіну фумарату еквівалентно кветіапіну;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна; повідон K29-32; кальцію гідрофосфат дигідрат; натрію крохмальгліколят (тип А); лактоза моногідрат; магнію стеарат;

для 25 мг: оболонка Opadry II Pink 33G34594 (гіпромелоза 6cP; титану діоксид (Е 171); лактоза моногідрат; макрогол 3350; триацетин; заліза оксид жовтий (Е 172); заліза оксид червоний (Е 172));

для 100 мг: оболонка Opadry II Yellow 33G32578 (гіпромелоза 6cP; титану діоксид (Е 171); лактоза моногідрат; макрогол 3350; триацетин; заліза оксид жовтий (Е 172));

для 200 мг: оболонка Оpadry II White 33G28435 (гіпромелоза 6cP; титану діоксид (Е 171); лактоза моногідрат; макрогол 3350; триацетин).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки, вкриті плівковою оболонкою, по 25 мг: світло-оранжевого кольору, круглі, двоопуклі, з написом Q з одного боку;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою, по 100 мг: жовтого кольору, круглі, двоопуклі, з написом Q з одного боку;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою, по 200 мг: білого кольору, овальні, двоопуклі, з написом Q з одного боку.

Фармакотерапевтична група. Антипсихотичні засоби.

Код АТХ N05A H04.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Кветиксол – атиповий антипсихотичний препарат, що взаємодіє з різними типами нейротрансмітерних рецепторів. Кветіапін має вищу спорідненість з рецепторами серотоніну (5-НТ₂), ніж з рецепторами допаміну (D₁ і D₂) у головному мозку, має високу спорідненість з гістаміновими та альфа₁-адренорецепторами, але меншу спорідненість з альфа₂-адренорецепторами. Вплив кветіапіну на рецептори 5-НТ₂ і D₂ триває до 12 годин, що підтверджується даними позитронно-емісійної томографії. Кветіапін не має спорідненості з М-холінорецепторами та бензодіазепіновими рецепторами. Кветиксол проявляє антипсихотичну активність.

При вивченні екстрапірамідних симптомів у ході експерименту було встановлено, що кветіапін спричиняє лише слабку каталепсію при введенні дози, яка ефективно блокує допамінові D₂-рецептори. Кветіапін обумовлює селективне зниження активності мезолімбічних А10 допамінергічних нейронів порівняно з А9 нігростріальними моторними нейронами. Частота розвитку екстрапірамідних симптомів при застосуванні кветіапіну в дозі 75–750 мг/добу не відрізняється від такої при застосуванні плацебо або антихолінергічних препаратів.

Кветіапін не зумовлює підвищення рівня пролактину в сироватці крові.

Фармакокінетика.

При пероральному застосуванні кветіапін добре всмоктується та активно метаболізується. Прийом їжі не має значного впливу на біодоступність кветіапіну. Приблизно 83 % кветіапіну зв’язується з білками плазми. Пікова молярна концентрація у рівноважному стані активного метаболіту N-дезалкіл кветіапіну становить 35 % такої, що спостерігається для кветіапіну. Періоди напіввиведення кветіапіну та N-дезалкілкветіапіну становлять приблизно 7 та 12 годин відповідно.

Кветіапін є ефективним при застосуванні двічі на добу. Дослідження із застосуванням позитронно-емісійної томографії щодо збереження завантаженості рецепторів 5HT₂ та D₂ впродовж 12 годин після прийому дози кветіапіну також це підтверджують.

Фармакокінетика кветіапіну та N-дезалкілкветіапіну є лінійною у межах рекомендованих доз. Кінетика кветіапіну не відрізняється у чоловіків та жінок.

Середній кліренс кветіапіну у пацієнтів літнього віку приблизно на 30-50 % нижчий, ніж у дорослих віком 18-65 років.

Середній плазмовий кліренс кветіапіну був зниженим приблизно на 25 % у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну менше 30 мл/хв/1,73м²) та у пацієнтів з печінковою недостатністю (стабільний алкогольний цироз), проте індивідуальні величини кліренсу знаходяться в межах, характерних для здорових людей. З сечею виводиться менше 5 % середньої молярної фракції дози вільного кветіапіну та активного плазмового метаболіту N-дезалкілкветіапіну.

Кветіапін активно метаболізується в печінці. Використання радіоактивно міченого кветіапіну виявило, що менше ніж 5 % кветіапіну не метаболізується та виводиться в незміненому стані із сечею або фекаліями. Приблизно 73 % радіоактивної мітки виводиться з сечею та 21 % - з фекаліями.

Дослідження in vitro встановили, що CYP3А4 є основним ферментом, відповідальним за метаболізм кветіапіну, опосередкований цитохромом Р450. N-дезалкілкветіапін в основному утворюється та виводиться за допомогою CYP 3A4.

Одночасне застосування з кетоконазолом призводить до підвищення C_max та AUC кветіапіну на 235 % та 522 % відповідно, з належним зниженням середнього кліренсу на 84 % при пероральному прийомі. Середній період напіввиведення кветіапіну збільшився з 2,6 до 6,8 години, проте середнє значення максимального періоду напіввиведення (t_max) залишилося незміненим.