Ваше здоров'я - наша турбота!

Берліприл 10 таб. 10мг №30 (10х3)
product-details

Берліприл 10 таб. 10мг №30 (10х3)

Код товару: АА-00000206
Виробник: БЕРЛІН-ХЕМІ АГ, НІМЕЧЧИНА
В наявності
84.08   
грн
Інтернет ціна
Кількість:

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
  БЕРЛІПРИЛâ 10/ БЕРЛІПРИЛâ 20
(BERLIPRIL® 10/ BERLIPRIL® 20)

 

Склад:

діюча речовина: enalapril;

Берліприлâ 10: 1 таблетка містить еналаприлу малеату 10 мг;

Берліприлâ 20: 1 таблетка містить еналаприлу малеату 20 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, магнію карбонат легкий, натрію крохмальгліколят (тип А), желатин, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, заліза оксид (Е 172): коричневий (Берліприлâ 10) або червоний (Берліприлâ 20).

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізично-хімічні властивості:

Берліприлâ 10: злегка двоопуклі таблетки зі скошеними краями та насічкою для поділу з одного боку, блідо-коричневого кольору;

Берліприлâ 20: злегка двоопуклі таблетки зі скошеними краями та насічкою для поділу з одного боку, блідо-червонуватого кольору.

Таблетки можна розділити на рівні половини.

Фармакотерапевтична група. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, монокомпонентні. Код АТХ С09А А02.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Берліприлâ (еналаприлу малеат) – це сіль малеїнової кислоти еналаприлу, що є похідним двох амінокислот, L-аланіну та L-проліну.

Ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ) є пептидилдипептидазою, яка каталізує перетворення ангіотензину I у пресорну речовину ангіотензин II. Після всмоктування, еналаприлу малеат піддається гідролізу з утворенням еналаприлату, який пригнічує АПФ. У результаті такого пригнічення АПФ концентрація ангіотензину II у плазмі крові зменшується, що у свою чергу, призводить до підвищення активності реніну у плазмі крові (внаслідок блокування механізму негативного зворотного зв’язку вивільнення реніну), та до зменшення секреції альдостерону.

АПФ є ідентичним до кінази II. Таким чином, Берліприлâ може також блокувати розпад брадикініну, потужного вазодепресорного пептиду. Проте роль, яку відіграє даний ефект у терапевтичній дії препарату, залишається невивченою.

Механізм дії.

Механізм антигіпертензивної дії препарату Берліприлâ у першу чергу пов’язаний з пригніченням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, еналаприл може знижувати артеріальний тиск навіть у пацієнтів з низькореніновою гіпертензією.

Фармакодинамічні ефекти.

Застосування Берліприлуâ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією призводить зниження артеріального тиску і в горизонтальному, і у вертикальному положенні, без значного підвищення частоти серцевих скорочень.

Рідко виникає симптоматична ортостатична гіпотензія. У деяких пацієнтів оптимальне зниження артеріального тиску виникає лише через кілька тижнів терапії. Різке припинення терапії Берліприломâ не пов’язано з різким підвищенням артеріального тиску.

Ефективне пригнічення активності АПФ зазвичай настає через 2-4 години після перорального застосування індивідуальної дози еналаприлу малеату. Антигіпертензивну дію, як правило, відзначають вже через 1 годину після застосування, а максимальне зниження артеріального тиску досягається через 4-6 годин після прийому препарату. Тривалість дії залежить від дози. Однак при рекомендованих дозах антигіпертензивна та гемодинамічна дія триває щонайменше протягом 24 годин.

Дослідження гемодинаміки у хворих на ессенціальну артеріальну гіпертензію довели, що зниження артеріального тиску супроводжувалося зменшенням периферичного опору в артеріях та збільшенням хвилинного об’єму крові, але частота серцевих скорочень майже не змінювалася. Після застосування Берліприлуâ кровообіг у нирках збільшувався; ступінь клубочкової фільтрації залишався незмінним. Ознаки затримки натрію та води не спостерігалися. Проте у пацієнтів, у яких швидкість клубочкової фільтрації до початку терапії була низькою, цей показник, як правило, підвищувався.

У короткострокових клінічних дослідженнях у пацієнтів з діабетом і без нього із захворюванням нирок після прийому еналаприлу мaлeaту спостерігалося зменшення альбумінурії, а також зменшення виведення із сечею IgG та загального білка.

При одночасному застосуванні діуретичних засобів групи тіазидів антигіпертензивна дія Берліприлуâ має адитивний характер. Берліприлâ може зменшити або попередити прояви гіпокаліємії, індукованої тіазидом.

У пацієнтів із серцевою недостатністю, які приймають препарати групи наперстянки та діуретичні засоби, після перорального або внутрішньовенного застосування еналаприлу малеату спостерігалося зменшення периферичного опору та зниження артеріального тиску. Хвилинний обсяг крові збільшувався, тоді як частота серцевих скорочень (яка у пацієнтів із серцевою недостатністю зазвичай підвищена) навпаки – зменшувалася. Так само знижувався тиск у кінцевих легеневих капілярах. Переносимість фізичного навантаження та ступінь серцевої недостатності, визначені за критеріями Нью-Йоркської Асоціації кардіологів, покращилися. При тривалому лікуванні ці ефекти зберігаються.

У пацієнтів із серцевою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості еналаприл уповільнював прогресування дилатації/ збільшення серця та серцевої недостатності, визначених за зменшенням кінцевого діастолічного та систолічного обсягів у лівому шлуночку та за покращенням фракції викиду.

Клінічна ефективність та безпека.

У багатоцентровому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні (SOLVD, дослідження профілактики) вивчали популяцію пацієнтів з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду < 35 %). 4228 пацієнтів були рандомізовані у групи прийому плацебо (n=2117) або еналаприлу малеату (n=2111). У групі плацебо 818 осіб мали серцеву недостатність або померли (38,6 %), порівняно з 630 пацієнтами в групі еналаприлу малеату (29,8 %) (зниження ризику: 29 %; 95 % ДІ: 21-36 %; p<0,001).

518 пацієнтів у групі плацебо (24,5%) та 434 у групі еналаприлу малеату (20,6 %) померли або були госпіталізовані через розвиток серцевої недостатності або ускладнення вже існуючого захворювання (зниження  ризику 20 %; 95 % ДІ: 9-30 %; p<0.001).

У багатоцентровому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні (SOLVD, дослідження лікування) вивчали популяцію пацієнтів з клінічними проявами застійної серцевої недостатності внаслідок систолічної дисфункції  (фракція викиду <35 %). 2569 пацієнтів, які отримували традиційне лікування серцевої недостатності, були рандомізовано розділені на групи прийому плацебо (n=1284) або еналаприлу малеату (n=1285). У групі плацебо було зареєстровано 510 летальних випадків (39,7 %) порівняно з 452 випадками у групі еналаприлу (35,2 %) (зниження ризику: 16 %; 95 % ДІ: 5-26 %; p=0,0036). У групі плацебо було зареєстровано 461 летальний випадок через серцево-судинні захворювання порівняно з

399 випадками у групі еналаприлу (зниження ризику: 18 %, 95 % ДІ: 6-28 %, p<0,002) головним чином внаслідок зменшення летальності від прогресивної серцевої недостатності (251 випадок у групі плацебо порівняно з 209 випадками у групі еналаприлу (зниження ризику: 22 %, 95 % ДІ: 6-35 %). Кілька пацієнтів померли або були госпіталізовані через прогресування серцевої недостатності (736 пацієнтів у групі плацебо та 613 – у групі еналаприлу (зниження ризику: 26 %; 95 % ДІ, 18-34 %; p<0,0001). У цілому у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночку в дослідженні SOLVD еналаприл знижував ризик інфаркту міокарда на 23% (95 % ДІ: 11-34 %; p<0,001), а також ризик госпіталізації з приводу нестабільної стенокардії на 20 % (95 %

ДІ: 9-29 %; p<0,001).

У двох масштабних рандомізованих контрольованих дослідженнях (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Поточне міжнародне дослідження застосування телмісартану окремо та в комбінації з раміприлом) та VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes/Дослідження лікування діабетичної нефропатії)) вивчалося застосування інгібітору АПФ у комбінації з блокатором рецепторів ангіотензину ІІ.

Дослідження ONTARGET проводили серед пацієнтів, які мали серцево-судинне або церебро-васкулярне захворювання в анамнезі, або цукровий діабет 2-го типу, що супроводжувалося ознаками пошкодження органів-мішеней. У дослідженні VA NEPHRON-D участь брали пацієнти  з цукровим діабетом 2-го типу та діабетичною нефропатією. У ході цих досліджень було виявлено незначний сприятливий ефект щодо результатів ниркових та/або серцево-судинних порушень та зниження летальності, тоді як спостерігався підвищений ризик розвитку гіперкаліємії, гострого ураження нирок та/або гіпотензії порівняно з монотерапією. Враховуючи схожі фармакодинамічні властивості, ці результати також стосуються і інших інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину II.

Саме тому пацієнтам з діабетичною нефропатією не слід одночасно застосовувати інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II.

Дослідження ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints/Застосування аліскірену при діабеті 2-го типу, з використанням серцево-ниркових кінцевих точок) було змодельовано з метою визначення переваг додавання аліскірену до стандартної терапії  інгібіторами АПФ або блокаторами рецепторів ангіотензину II для пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу та хронічною хворобою нирок або серцево-судинним захворюванням, або обома. Дослідження було достроково припинено через підвищений ризик виникнення небажаних явищ. Летальний випадок з причини серцево-судинного захворювання або інсульт частіше виникали у групі аліскірену, ніж у групі плацебо, а також серйозні небажані явища, що є предметом дослідження (гіперкаліємія, гіпотензія та ниркова дисфункція).

Діти

Існує обмежений досвід застосування препарату дітям з артеріальною гіпертензією віком

> 6 років. У клінічних дослідженнях з участю 110 дітей з артеріальною гіпертензією віком від 6 до 16 років, у яких маса тіла становила ≥ 20 кг, а швидкість клубочкової фільтрації > 30 мл/хв/1,73 м2, пацієнти, маса тіла яких була < 50 кг отримували 0,625 мг; 2,5 мг або 20 мг еналаприлу малеату щоденно, а пацієнти з масою тіла понад ≥ 50 кг отримували 1,25 мг; 5 мг або 40 мг еналаприлу малеату щоденно. При прийомі 1 раз на добу еналаприлу малеат знижував артеріальний тиск залежно від дози. Дозозалежний антигіпертензивний ефект спостерігався в усіх підгрупах (за віком, стадією Таннера, статтю, расою). Проте при застосуванні найменших досліджуваних доз 0,625 мг та 1,25 мг, що відповідає у середньому 0,02 мг/кг 1 раз на добу, не було виявлено відповідної антигіпертензивної ефективності. Максимальна доза препарату, що вивчали під час дослідження, становила 0,58 мг/кг (до 40 мг) 1 раз щоденно. Профіль небажаних явищ у дітей був аналогічним тому, що спостерігався у дорослих пацієнтів.

Фармакокінетика.

Всмоктування. Після перорального прийому еналаприлу малеат швидко всмоктується і його максимальна концентрація у плазмі крові спостерігається через 1 годину. Після перорального застосування таблетки еналаприлу малеату всмоктування, що визначається за ступенем повторного визначення в сечі, становить приблизно 60 %. Наявність їжі у шлунково-кишковому тракті не впливає на всмоктування Берліприлуâ при пероральному застосуванні. Після всмоктування еналаприлу малеат, вжитий перорально, піддається швидкому та повномасштабному гідролізу до еналаприлату, потужного інгібітора ангіотензинперетворюваль-

ного ферменту. Пік концентрації еналаприлату у плазмі крові досягається через 4 години після прийому пероральної дози таблетки еналаприлу.

Ефективний період напіввиведення (Т½) еналаприлату після багаторазового перорального застосування становить 11 годин. У людей із нормальною функцією нирок стабільна концентрація еналаприлату у сироватці крові досягалася після чотирьох днів лікування.

Розподілення. У діапазоні терапевтично значущих концентрацій у людини зв’язування з протеїнами плазми крові не перевищує 60%.

Біотрансформація. Окрім перетворення в еналаприлат, даних про подальший значущий метаболізм еналаприлу малеату немає.

Виведення. Еналаприлат виводиться переважно нирками. Основним компонентом у сечі є еналаприлат, кількість якого становить 40 % від прийнятої дози, та незмінений еналаприлу малеат (приблизно 20 %).

Порушення функції нирок. У пацієнтів з нирковою недостатністю експозиція еналаприлу малеату та еналаприлату в організмі підвищена. У пацієнтів із легкою або помірною нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 40-60 мл/хв) значення AUC (площі під кривою) еналаприлату під час постійного застосування 5 мг/добу було приблизно у 2 рази вищим, ніж у хворих з нормальною функцією нирок. При тяжкій нирковій недостатності (кліренс креатиніну

≤ 30 мл/хв) це значення AUC збільшилось приблизно у 8 разів. На цій стадії ниркової недостатності ефективний період напіввиведення еналаприлату після багаторазового застосування еналаприлу малеату подовжується, а досягнення стаціонарного рівня уповільнюється (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Еналаприлат можна видалити з крові за допомогою гемодіалізу. Ступінь його діалізації становить 62 мл/хв.

Діти

Були проведені дослідження фармакокінетики із застосуванням багаторазових доз у 40 дітей, хлопчиків та дівчаток, з артеріальною гіпертензією віком від 2 місяців до 16 років, які приймали еналаприл малеат перорально в дозі від 0,07 до 0,14 мг/кг на добу. У фармакокінетиці еналаприлату великих розбіжностей між дітьми та дорослими не виявлено. Результати свідчать про збільшення AUC (при нормуванні доз у розрахунку на масу тіла) з віком, однак таке збільшення AUC не спостерігалося, якщо дози нормувалися у розрахунку на площу тіла. У стаціонарному стані середній ефективний період напівнакопичення еналаприлату становив

14 годин.

Годування груддю

Через 4-6 годин після прийому однократної пероральної дози 20 мг у п’ятьох жінок після пологів середня максимальна концентрація еналаприлу у грудному молоці дорівнювала 1,7  мкг/л (діапазон 0,54–5,9 мкг/л).

Середня максимальна концентрація еналаприлату у грудному молоці становила 1,7 мкг/л (діапазон 1,2 – 2,3 мкг/л); піки концентрацій спостерігалися у різний час протягом до 24-годинного періоду. Виходячи зі значень максимальної концентрації у грудному молоці, максимальний обсяг споживання дитиною, яка знаходиться винятково на грудному годуванні, становить 0,16 % від материнської дози.

Максимальна концентрація еналаприлу у грудному молоці жінки, яка перорально приймала еналаприл у дозі 10 мг на добу протягом 11 місяців, становила 2 мкг/л через 4 години після прийому дози, а максимальна концентрація еналаприлату – 0,75 мкг/л – приблизно через 9 годин після прийому дози. Загальна кількість еналаприлу та еналаприлату у грудному молоці, що вимірювали протягом доби, становила 1,44 мкг/л та 0,63 мкг/л відповідно.

Не можливо було визначити концентрацію еналаприлату у грудному молоці (<0,2 мкг/л)  через 4 години після прийому однократної дози еналаприлу 5 мг в однієї матері та дози 10 мг у двох матерів; концентрації еналаприлу не були визначені.

Клінічні характеристики.

Показання.

·        Лікування артеріальної гіпертензії.

·        Лікування серцевої недостатності з наявними симптомами.

·        Профілактика симптоматичної серцевої недостатності у хворих із безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду ≤35 %).

Протипоказання.

·        Підвищена чутливість до еналаприлу малеату, до будь-якої із допоміжних речовин або інших інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ).

·        Наявність в анамнезі ангіонабряку, який розвинувся внаслідок призначення терапії інгібіторами АПФ.

·        Спадковий або ідіопатичний ангіонабряк.

·        Протипоказано вагітним та жінкам, які планують завагітніти (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

·        Протипоказано призначати Берліприлâ одночасно з препаратами, що містять аліскірен, пацієнтам з цукровим діабетом та порушенням функції нирок (ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2).

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Калійзберігаючі діуретики або препарати калію

Інгібітори АПФ зменшують спричинені діуретиками втрати калію. Калійзберігаючі діуретики (наприклад спіронолактон, еплеренон, тріамтерен або амілорид), препарати калію або калійвмісні замінники солі можуть призвести до значного підвищення рівня калію в сироватці крові. Якщо через виявлену гіпокаліємію одночасне застосування все ж таки необхідне, то їх слід застосовувати дуже обережно та при регулярному контролі рівня калію сироватки крові (див розділ «Особливості застосування»).

Подвійна блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РAAС)

Дані клінічних досліджень свідчать про те, що порівняно із застосуванням  монокомпонентних засобів, що чинять вплив на РААС, подвійна блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ, блокаторами рецепторів ангіотензину II або аліскіреном пов’язана з підвищеною частотою виникнення небажаних явищ, таких як, наприклад, гіпотензія, гіперкаліємія та зниження функції нирок (у тому числі гостра ниркова недостатність) (див. розділ «Протипоказання», «Побічні реакції», «Особливості застосування»).

Діуретичні засоби (тіазидового ряду або петльові діуретики)

Попереднє лікування діуретиками у високих дозах може на початку терапії еналаприлу малеатом призвести до гіповолемії та таким чином підвищити ризик розвитку гіпотензії (див. розділ «Особливості застосування»). Гіпотензивний ефект можна зменшити, якщо відмінити діуретик, компенсувати нестачу рідини або солей в організмі, якщо почати терапію еналаприлом з його низьких доз.

ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн