Ваше здоров'я - наша турбота!

Корсар Н таб. 160мг/12.5мг №30 (10х3)
product-details

Корсар Н таб. 160мг/12.5мг №30 (10х3)

Код товару: АА-00008338
Виробник: ФАРМАК АТ, УКРАЇНА
В наявності
185.08   
грн
Інтернет ціна
Кількість:

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

a:2:{s:4:"TEXT";s:89203:"
ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

КОРСАР® Н

(CORSAR H)

Склад:

діюча речовина: 1 таблетка містить 80 мг валсартану і 12,5 мг гідрохлоротіазиду або 160 мг валсартану і 12,5 мг гідрохлоротіазиду, або 160 мг валсартану і 25 мг гідрохлоротіазиду, або       320 мг валсартану і 12,5 мг гідрохлоротіазиду, або 320 мг валсартану і 25 мг гідрохлоротіазиду;

допомiжнi  речовини: целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію кроскармелоза, повідон (К29-К32), тальк, магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний;

склад оболонки таблетки:

80/12,5 мг – Opadry II 85G34642 Pink (спирт полівініловий, тальк, титану діоксид (Е 171), макрогол 3350, лецитин, заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172), заліза оксид чорний    (Е 172));

160/12,5мг – Opadry II 85G25455 Red (спирт полівініловий, тальк, титану діоксид (Е 171), макрогол 3350, лецитин, заліза оксид червоний (Е 172), жовтий захід FCF (Е 110));

160/25 мг – Opadry II 85G23675 Orange (спирт полівініловий, тальк, титану діоксид (Е 171), макрогол 3350, лецитин, заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172), заліза оксид чорний (Е 172));

320/12,5 мг – Opadry II 85G34643 Pink (спирт полівініловий, тальк, титану діоксид (Е 171), макрогол 3350, лецитин, заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172));

320/25 мг – Opadry II 85G32408 Yellow (спирт полівініловий, тальк, титану діоксид (Е 171), макрогол 3350, лецитин, заліза оксид жовтий (Е 172), заліза оксид червоний (Е 172)).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

80/12,5 мг: таблетки овальної форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою, рожевого кольору. На таблетці міститься маркування «V» з одного боку та «Н» з іншого;

160/12,5 мг: таблетки овальної форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою, коричнево-червоного кольору. На таблетці міститься маркування «V» з одного боку та «Н» з іншого;

160/25 мг: таблетки овальної форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою, світло-коричневого кольору. На таблетці міститься маркування «V» з одного боку та «Н» з іншого;

320/12,5 мг: таблетки овальної форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою, рожевого кольору. На таблетці міститься маркування «V» з одного боку та «Н» з іншого;

320/25 мг: таблетки овальної форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою, жовтого кольору, з лінією розлому на одному боці та боковими лініями розлому. На таблетці міститься маркування «V» з одного боку та «Н» з іншого.

Фармакотерапевтична група. Антагоністи ангіотензину ІІ та діуретики. Валсартан та діуретики. Код АТХ С09D А03.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Активним гормоном ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є ангіотензин ІІ, утворений із ангіотензину І з участю ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ). Ангіотензин ІІ зв’язується зі специфічними рецепторами, розташованими на клітинних мембранах у різних тканинах. Він має широкий спектр фізіологічної дії, включаючи як безпосередню, так і опосередковану участь у регулюванні артеріального тиску. Як потужна судинозвужувальна речовина, ангіотензин ІІ чинить пряму вазопресорну дію. Крім того, він сприяє затримці натрію і стимулює секрецію альдостерону.

Валсартан є активним і специфічним антагоністом рецепторів ангіотензину ІІ, що призначений для внутрішнього застосування. Він діє вибірково на рецептори підтипу АТ1, які є відповідальними за ефекти ангіотензину ІІ. Збільшені рівні ангіотензину II внаслідок блокади АТ1-рецепторів валсартаном можуть стимулювати вільні АТ2-рецептори, що врівноважує ефект АТ1-рецепторів. Валсартан не має будь-якої часткової активності агоніста відносно АТ1-рецепторів і має набагато більшу (приблизно у 20000 разів) спорідненість з АТ1-рецепторами, ніж із АТ2-рецепторами.

Валсартан не пригнічує АПФ, відомий також під назвою кініназа ІІ, який перетворює ангіотензин І на ангіотензин ІІ і руйнує брадикінін. Не спостерігається ніяких побічних ефектів, зумовлених брадикініном. У клінічних дослідженнях, де валсартан порівнювався з інгібітором АПФ, частота випадків сухого кашлю була значно меншою (Р <0,05) у пацієнтів, які лікувалися валсартаном, ніж у пацієнтів, які приймали інгібітор АПФ (2,6 % порівняно з 7,9 %). У пацієнтів, які раніше лікувалися інгібітором АПФ, розвивався сухий кашель, при лікуванні валсартаном це ускладнення було відзначено у 19,5 % випадків, а при лікуванні тіазидним діуретиком – у 19 % випадків, у той час, як у групі хворих, які отримували лікування інгібітором АПФ, кашель спостерігався у 68,5 % випадків (Р <0,05).

Валсартан не вступає у взаємодію і не блокує рецептори інших гормонів або іонні канали, які, як відомо, відіграють важливу роль у регуляції функцій серцево-судинної системи. Призначення препарату пацієнтам з гіпертензією призводить до зниження артеріального тиску, не впливаючи при цьому на частоту пульсу.

У більшості пацієнтів після застосування внутрішньо разової дози препарату початок антигіпертензивної активності відзначається у межах 2 годин, а максимальне зниження артеріального тиску досягається у межах 4-6 годин. Антигіпертензивний ефект зберігається більше 24 годин після прийому разової дози. За умови регулярного застосування препарату максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається протягом 2-4 тижнів і утримується на досягнутому рівні у ході тривалої терапії. Комбінація з гідрохлоротіазидом ефективніше знижує артеріальний тиск.

Точкою дії тіазидних діуретиків є корковий відділ дистальних звивистих ниркових канальців, де розташовані рецептори, що мають високу чутливість до дії діуретиків, і де відбувається пригнічення транспортування іонів Na i Cl. Механізм дії тіазидів пов’язаний з пригніченням насосу Na+Cl-, що, очевидно, відбувається за рахунок конкуренції за місця транспорту Cl-. Як результат цього екскреція іонів натрію і хлору збільшується приблизно однаковою мірою. Внаслідок діуретичної дії спостерігається зменшення об’єму циркулюючої плазми, внаслідок чого підвищується активність реніну, секреція альдостерону, виведення з сечею калію і, отже, зниження концентрації калію у сироватці. Взаємозв’язок між реніном та альдостероном опосередковується ангіотензином ІІ, тому призначення антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ зменшить втрату калію, пов’язану із застосуванням тіазидного діуретика.

Фармакокінетика.

Валсартан. Після внутрішнього прийому препарату всмоктування валсартану і гідрохлоротіазиду відбувається швидко, однак ступінь всмоктування варіює у широких межах. Середня величина абсолютної біодоступності КорсаруÒ Н становить 23 %. Фармакокінетична крива валсартану має низхідний мультиекспоненційний характер (t1/2α  < 1 год, t1/2β – майже 9 годин).

У діапазоні вивчених доз кінетика валсартану має лінійний характер. При повторному застосуванні препарату змін кінетичних показників не відзначалося. При прийомі препарату один раз на день кумуляція незначна. Концентрації препарату у плазмі крові у жінок і чоловіків були однакові. Валсартан значною мірою зв’язується з білками сироватки крові  (94-97 %), переважно з альбуміном. Об’єм розподілу в період рівноважного стану низький (приблизно 17 л).  Порівняно з печінковим кровотоком (приблизно 30 л/год), плазмовий кліренс валсартану відбувається відносно повільно (приблизно 2 л/год). Кількість валсартану, що виводиться з калом, становить  70 % (від величини прийнятої внутрішньо дози), а  майже 30 % виводиться з сечею, переважно у незміненому вигляді.

При призначенні валсартану з їжею площа під кривою «концентрація – час» (AUC) зменшується на 48 %, хоча, починаючи приблизно з 8 годин після прийому, концентрація препарату у плазмі як у разі прийому його натще, так і у разі прийому з їжею однакові. Зменшення площі під кривою «концентрація – час» не супроводжується значним зниженням терапевтичного ефекту.

Гідрохлоротіазид. Всмоктування гідрохлоротіазиду після прийому внутрішньо відбувається швидко (tmax – приблизно 2 години). Фармакокінетика препарату у фазах розподілу і виведення описується загалом біекспоненційною низхідною кривою; період напіввиведення кінцевої фази становить 6-15 годин. У терапевтичному діапазоні доз середня величина площі під кривою «концентрація – час» (AUC) зростає прямо пропорційно до збільшеня дози. При повторних призначеннях фармакокінетика гідрохлоротіазиду не змінюється, при призначенні один раз на добу кумуляція незначна.

Абсолютна біодоступність гідрохлоротіазиду при прийомі внутрішньо становить 60-80 %. Виведення відбувається з сечею: понад 95% дози у незміненому вигляді і  приблизно  4% – у вигляді гідролізату – 2-аміно-4-хлоро-m-бензенедисульфонаміду.

При одночасному застосуванні гідрохлоротіазиду з їжею відзначалося як підвищення, так і зниження його системної біодоступності порівняно з відповідним показником при прийомі натще. Діапазон цих змін незначний і не має клінічної значущості.

Валсартан/гідрохлоротіазид. При одночасному застосуванні з валсартаном системна біодоступність гідрохлоротіазиду зменшується приблизно на 30 %. Одночасне призначення гідрохлоротіазиду, зі свого боку, не чинить істотного впливу на кінетику валсартану. Проте ця взаємодія не впливає на ефективність комбінованого застосування валсартану і гідрохлоротіазиду. У контрольованих клінічних дослідженнях був виявлений чіткий антигіпертензивний ефект даної комбінації, який перевищував ефект кожного із компонентів окремо, а також ефект плацебо.

Фармакокінетика в окремих групах пацієнтів

Пацієнти літнього віку. У деяких пацієнтів літнього віку системний вплив валсартану був дещо більше виражений, ніж у пацієнтів молодого віку, однак він не був клінічно значущим.

Обмежені дані дають змогу припустити, що у пацієнтів літнього  віку, як здорових, так і тих, які страждають на артеріальну гіпертензію, системний кліренс гідрохлоротіазиду нижчий, ніж у здорових молодих добровольців.

Пацієнти з порушенням функції нирок. Пацієнтам з кліренсом креатиніну 30-70 мл/хв корекція дози не потрібна.

Немає даних про застосування КорсаруÒ Н пацієнтам із вираженими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну <30 мл/хв) і пацієнтам, які знаходяться на гемодіалізі. Валсартан має високий ступінь зв’язування з білками плазми і не виводиться при гемодіалізі; гідрохлоротіазид, навпаки, виводиться  з організму при гемодіалізі.

Виведення гідрохлоротіазиду нирками відбувається шляхом пасивної фільтрації та активної секреції у просвіт ниркових канальців. Стан функції нирок відіграє велику роль у фармакокінетиці гідрохлоротіазиду, оскільки цей препарат виводиться лише нирками.

Порушення функції печінки. Системний вплив валсартану у пацієнтів зі слабко вираженими і помірно вираженими порушеннями функції печінки був у 2 рази більший, ніж у здорових добровольців. Даних щодо застосування валсартану пацієнтам із тяжкими порушеннями функції печінки немає.

Захворювання печінки істотно не впливають на фармакокінетику гідрохлоротіазиду, тому зниження його дози не п

ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн