Ваше здоров'я - наша турбота!

Бісептол 480 конц. д/р-ну д/інф. (80мг+16мг)/мл 5мл амп. №10
product-details

Бісептол 480 конц. д/р-ну д/інф. (80мг+16мг)/мл 5мл амп. №10

Код товару: АА-00012352
Виробник: ПОЛЬФАРМА С.А., ПОЛЬЩА
В наявності
389.16   
грн
Інтернет ціна
Кількість:

Отримання без черги


Отримати замовлення у аптеці без черги

24/7 замовлення


Прийом замовлень на сайті цілодобово

Зручні пункти видачі


Отримати замовлення у найближчій аптеці без черги

Професійні консультації


Наші фармацевти готові надати інформацію щодо препаратів

a:2:{s:4:"TEXT";s:95380:"

IНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

БІСЕПТОЛ 480

(BISEPTOL 480)

Склад:

діючі речовини: sulfamethoxazolum, trimethoprimum;

1 мл концентрату містить сульфаметоксазолу 80 мг, триметоприму 16 мг;

допоміжні речовини: пропіленгліколь, етанол 96 %, спирт бензиловий, натрію метабісульфіт (Е 223), натрію гідроксид, натрію гідроксиду 10 % розчин, вода для інʼєкцій;

1 ампула (5 мл концентрату) містить: сульфаметоксазолу 400 мг і триметоприму 80 мг.

Лікарська форма. Концентрат для приготування розчину для інфузій.

Основні фізико-хімічні властивості: безбарвна або світло-жовта рідина.

Фармакотерапевтична група. Протимікробні засоби для системного застосування. Комбінації сульфаніламідів та триметоприму, включаючи його похідні.

Код АТХ J01Е Е01.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Бісептол 480 – антибактеріальний лікарський засіб, який містить дві активних речовини – сульфаметоксазол та триметоприм.

Механізм дії.

Активність іп vitro: сульфаметоксазол інгібує синтез фолієвої кислоти шляхом конкурентного антагонізму з параамінобензойною кислотою. Це є бактеріостатичною дією. Триметоприм є інгібітором бактеріальної дигідрофолатредуктази і залежно від умов провиявляє бактерицидну або бактеріостатичну дію. Таким чином, триметоприм і сульфаметоксазол блокують дві послідовні стадії біосинтезу пуринів, а потім нуклеїнових кислот, необхідних для багатьох бактерій, що призводить до значного взаємного потенціювання активності іп vitro обох компонентів.

Розвиток резистентності, перехресна резистентність.

Резистентність до ко-тримоксазолу під час лікування розвивається лише у рідкісних випадках. Між усіма сульфаніламідами існує перехресна резистентність; перехресна резистентність до хімічно неспоріднених антибіотиків у результаті набуття резистентності до ко-тримоксазолу не розвивається.

Механізм резистентості.

У дослідженнях іn vitro було показано, що бактеріальна резистентність розвивається повільніше при застосуванні комбінації сульфаметоксазолу та триметоприму, ніж при застосуванні їх окремо.

Резистентність до сульфаметоксазолу може розвиватися різними механізмами. Бактеріальні мутації спричиняють збільшення концентрації ПАБК і тим самим витісняють сульфаметоксазол у результаті скорочення інгібуючого ефекту на фермент дигідропетроат синтетазу. Інший механізм резистентності – плазмід-опосердкований і результати продукування зміненого ферменту дигідроптероат синтетази, зі зменшеною спорідненістю до сульфаметоксазолу порівняно з немутованими ферментами.

Резистентність до триметоприму виникає через плазмідопосередковану мутацію, що призводить до продукування зміненого ферменту дигідрофолатредуктази зі зниженою спорідністю до триметоприму порівняно з немутованим ферментом.

Спорідненість триметоприму DHFR (дигідрофолатредуктази) ссавців приблизно у 50000 разів менша порівняно зі спорідненістю триметоприму до бактеріального ферменту.

Велика кількість бактерій чутливі іп vitro до значно менших концентрацій триметоприму і сульфаметоксазолу порівняно з концентраціями препаратів у крові, тканинах, рідинах і сечі після застосування рекомендованих доз.

Дія іп vitro не обовʼязково свідчить про клінічну ефективність препарату, тому слід враховувати, що задовільні тести на чутливість можна отримати тільки після застосування субстрату без речовин, що інгібують, особливо тимідину і тиміну.

Чутливість.

Європейський комітет тестування чутливості антибактеріальних лікарських засобів (EUCAST).

Enterobacteriaceae: S ≤ 2 R > 4

S. maltophilia: S ≤ 4 R > 4

Acinetobacter: S ≤ 2 R > 4

Staphylococcus: S ≤ 2 R > 4

Enterococcus: S ≤ 0.032 R > 1

Streptococcus ABCG: S ≤ 1 R > 2

Streptococcus pneumoniae: S ≤ 1 R > 2

Hemophilus influenza: S ≤ 0.5 R > 1

Moraxella catarrhalis: S ≤ 0.5 R > 1

Psuedomonas aeruginosa and other non-enterobacteriaceae: S ≤ 2* R > 4*

S = чутливі, R = резистентні. *За даними інституту клінічних та лабораторних стандартів (ІКЛС), Дані чутливості по EUCAST для даних мікроорганізмів наразі недоступні.

Триметоприм: сульфаметасазол у співвідношенні 1:19.

Граничні значення визначенні по концентрації триметоприму.

Антибактеріальний спектр

При застосуванні Бісептолу 480 на емпіричній основі необхідно зважати на місцеву поширеність резистентності до ко-тримаксозолу серед бактерій, що спричиняють інфекцію, з приводу якої проводиться лікування, особливо при лікуванні тяжких інфекцій.

При інфекціях, спричинених помірно чутливими збудниками, слід провести тести на чутливість для виключення резистентності.

Чутливість триметоприм/сульфаметоксазол щодо мікроорганізмів показана в нижченаведеній таблиці:

Зазвичай чутливі збудники:

Грампозитивні аероби:

Staphylococcus aureus Staphylococcus saprophyticus Streptococcus pyogenes

Грамнегативні аероби:

Enterobacter cloacae

Haemophilus influenzae

Klebsiella oxytoca

Moraxella catarrhalis

Salmonella spp.

Stenotrophomonas maltophilia

Yersinia spp.

Частково чутливі:

Грампозитивні аероби:

Enterococcus faecalis

Enterococcus faecium

Nocardia spp.

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus pneumoniae

Грамнегативні аероби:

Citrobacter spp.

Enterobacter aerogenes

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Proteus mirabilis

Proteus vulgaris

Providencia spp.

Serratia marcesans

Звичайно резистентні мікроорганізми:

Грамнегативні аероби:

Pseudomonas aeruginosa

Shigella spp.

Vibrio cholera

Фармакокінетика.

Максимальна концентрація сульфаметоксазолу і триметоприму після внутрішньовенного введення, визначена через 1 годину, є вищою і досягається швидше, ніж після застосування внутрішньо. Значної різниці концентрацій ко-тримоксазолу у плазмі крові, періоду напіввиведення та елімінації після перорального і внутрішньовенного введення не встановлено.

Розподіл.

Триметоприм є слабким лугом (рКа=7,3) з ліпофільними властивостями. Концентрація триметоприму в тканинах вища за концентрацію в плазмі, особливо висока вона в легенях і нирках. Більша концентрація триметоприму порівняно з плазмою спостерігається в жовчі, рідині і тканинах передміхурової залози, мокроті, вагінальних виділеннях. Концентрації триметоприму у грудному молоці, цереброспінальній рідині, секреті середнього вуха, синовіальній рідині, внутрішньоклітинній рідині (інтерстиціальній) відповідають концентраціям, необхідним для антибактеріальної дії. Триметоприм проникає у навколоплідні води і тканини плода, досягаючи там концентрації, близької до концентрації, що спостерігається у сироватці матері.

Приблизно 50 % триметоприму звʼязується з білками плазми. Період напіввиведення в осіб з нормальною функцією нирок становить від 8,6 до 17 годин. Не відзначено значущих відмінностей в осіб літнього віку порівняно з молодими пацієнтами.

Виведення.

Триметоприм виводиться в основному нирками, а приблизно 50 % у незміненому вигляді протягом 24 годин із сечею. У сечі ідентифіковано декілька метаболітів триметоприму. Сульфаметоксазол є слабкою кислотою з рКа=6,0. Концентрація активної форми сульфаметоксазолу у навколоплідній рідині, жовчі, цереброспінальній рідині, секреті середнього вуха, мокроті, синовіальній рідині, внутрішньоклітинній рідині становить від 20 % до 50 % сульфаметоксазолу, що знаходиться у плазмі крові.

Приблизно 66 % сульфаметоксазолу звʼязується з білками плазми крові. Період напіввиведення в осіб з нормальною функцією нирок становить від 9 до 11 годин. В осіб з порушенням функції нирок зміна періоду напіввиведення активної форми сульфаметоксазолу не встановлена, але спостерігається подовження періоду напіввиведення головного ацетильованого метаболіту у випадку, якщо кліренс креатиніну становить менше 25 мл/хвилину.

Сульфаметоксазол виводиться перш за все нирками, від 15 % до 30 % введеної дози виявляється в сечі в активній формі. У пацієнтів літнього віку спостерігається зниження ниркового кліренсу сульфаметоксазолу.

Клінічні характеристики.

Бисептол показания.

Показання для застосування ко-тримоксазолу у формі концентрату для приготування розчину для інфузій такі ж, як і для пероральних форм.

-     Інфекції сечовивідних шляхів: лікування тяжких неускладнених інфекцій сечовивідних шляхів (при початкових явищах неускладених інфекцій сечовивідних шляхів рекомендується надавати перевагу застосуванню ефективного монопрепарату, порівняно з комбінованим лікуванням);

-     лікування і профілактика пневмонії, спричиненої Рпеитоcystis jiroveci (раніше Р.саrіniі) (ПЦП);

-     лікування і профілактика токсоплазмозу.

 

Бисептол противопоказания.

-     Гіперчутливість до діючих речовин, до сульфаніламідів або триметоприму або до будь-якої з допоміжних речовин.

-     Виражене паренхіматозне захворювання печінки.

-     Тяжке порушення функції нирок (кліренс креатиніну < 15 мл/хв), якщо немає можливості періодично визначати концентрацію триметоприму і сульфаметоксазолу у плазмі крові.

-     Мегалобластна анемія, зумовлена дефіцитом фолатів.

-     Імунна тромбоцитопенія, спричинена застосуванням триметоприму та/або сульфонамідів.

-     Гематологічні порушення.

-     Комбінація з дофетилідом.

-     Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

-     Дитячий вік протягом перших 6 тижнів життя та недоношеним дітям, за винятком профілактики ПЦП у дітей від 4 тижнів життя.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Підвищення рівня дигоксину у крові може розвиватися при одночасному лікуванні                      ко-тримаксазолом, особливо у пацієнтів літнього віку.

Ко-тримоксазол може пригнічувати печінковий метаболізм фенітоїну. Після застосування      ко-тримоксазолу у звичайних клінічних дозах спостерігалося збільшення періоду напіввиведення фенітоїну на 39 % та зменшення швидкості метаболічного кліренсу на 27 %. При одночасному прийомі обох препаратів слід зважати на імовірність небажаного посилення ефекту фенітоїну. Необхідний ретельний нагляд за такими пацієнтами, слід контролювати рівень фенітоїну у плазмі крові.

Сульфаніламіди, у тому числі сульфаметоксазол, можуть витісняти метотрексат з точок звʼязування з білками плазми крові і погіршувати нирковий транспорт метотрексату, підвищуючи таким чином концентрацію вільного метотрексату, і посилюють його дію.

Повідомлялося про випадки панцитопенії у пацієнтів, які приймали комбінацію триметоприму та метотрексату (див. розділ «Особливості застосування»). Триметоприму притаманна низька афінність до людської дигідрофолатредуктази, при цьому він здатний потенціювати побічну дію метотрексату, що призводить до небажаної гематологічної взаємодії з метотрексатом, зокрема при наявності інших факторів ризику, таких як літній вік, гіпоальбумінемія, порушення функції нирок та зменшення резерву кісткового мозку. Ці небажані побічні реакції можуть виникати, зокрема, при застосуванні високих доз метотрексату.

Таким пацієнтам необхідно призначати фолієву кислоту або фолінат кальцію, щоб протидіяти впливу на гемопоез (невідкладне лікування).

Ко-тримоксазол може впливати на потребу у пероральних антидіабетичних засобах. Взаємодія з гіпоглікемічними лікарськими засобами, похідними сульфонілсечовини, виникає рідко, проте відзначалося потенціювання їх дії.

У пацієнтів літнього віку, які одночасно приймали деякі діуретики, переважно тіазидного ряду, спостерігалася підвищена частота випадків тромбоцитопенії з пурпурою або без.

Повідомлялося, що ко-тримоксазол може подовжувати протромбіновий час у пацієнтів, які приймають антикогулянт варфарин (cульфаметоксазол може витісняти варфарин зі зʼєднання з альбумінами плазми in vitro). На цю взаємодію слід зважати при застосуванні ко-тримаксазолу у пацієнтів, які вже приймають антикоагулянти. У таких випадках необхідно регулярно перевіряти протромбіновий час і контролювати час згортання крові у пацієнтів.

У пацієнтів, які приймали ко-тримоксазол та циклоспорин після трансплантації нирки, спостерігалося оборотне погіршення функції нирок, визначене за підвищенням рівнів сироваткового креатиніну. Вважається, що ця взаємодія зумовлена триметопримом.

Окремі повідомлення свідчать, що у пацієнтів, які приймають піриметамінвмісні препарати з метою профілактики малярії у дозах, що перевищують 25 мг піриметам

ВАШ КОШИК ПОРОЖНІЙ

  • Разом 0 грн